A esclerose múltipla (EM) é uma doença neurológica autoimune caracterizada por surtos e progressão da degeneração do sistema nervoso central.
Embora ainda não exista cura, os tratamentos visam reduzir a frequência de recaídas, retardar a progressão da doença e melhorar a qualidade de vida.
Panorama atual dos medicamentos para esclerose múltipla
De acordo com o Ministério da Saúde, atualmente existem 14 medicamentos aprovados pela Anvisa para o tratamento da EM, todos com mecanismos de modificação da resposta imunológica e impacto na progressão da doença.
Além disso, novas opções vêm sendo introduzidas no Sistema Único de Saúde (SUS). Por exemplo, a cladribina oral (Mavenclad) foi incorporada em 2025 como a primeira terapia oral de curta duração para EM recorrente altamente ativa.
Outro avanço é o ofatumumabe (Kesimpta), anticorpo monoclonal completamente humano contra CD20, aprovado no Brasil e em outras regiões para formas recorrentes de EM.

Evolução dos tratamentos ao longo dos anos
A jornada terapêutica evoluiu da década de 1990 até os dias atuais:
- Anos 1990–2000: surgem os primeiros interferões beta‑1a, beta‑1b e acetato de glatirâmero (Copaxone), injetáveis, como terapias modificadoras da doença.
- 2004–2010: chega o natalizumabe (Tysabri) — um anticorpo monoclonal de alta eficácia, administrado por infusão, inicialmente aprovado com restrições de segurança associadas à leucoencefalopatia multifocal progressiva (LMP).
- 2010 em diante: estreia o fingolimode (Gilenya), primeira terapêutica oral aprovada para formas retornantes de EM.
- 2025: adoção de cladribina oral (Mavenclad) via SUS e ofatumumabe (Kesimpta) como nova alternativa eficaz e confortável.
Tabela comparativa dos principais medicamentos para esclerose múltipla
| Medicamento / Classe | Mecanismo de ação | Vias de administração | Destaques e desafios |
| Interferões beta‑1a / beta‑1b | Imunomodulação | Injeções (subcutânea/IM) | Reduz surtos; efeitos gripais, possível hepatotoxicidade |
| Acetato de glatirâmero (Copaxone) | Modulação imunológica | Injeção subcutânea | Reação no local; eficaz em EM remitente |
| Natalizumabe (Tysabri) | Anticorpo monoclonal anti-VLA-4 | Infusão intravenosa | Alta eficácia; risco de LMP |
| Mitoxantrona | Imunossupressor | Infusão intravenosa | Potente, mas tóxica (cardiológica e oncogênica) |
| Fingolimode (Gilenya) | Modulador de esfinhosina-1-fosfato | Oral | Comodidade; riscos cardiovasculares |
| Cladribina (Mavenclad) | Imunossupressor seletivo | Oral (curta duração) | Acesso via SUS desde 2025; comodidade e eficácia prolongada |
| Ofatumumabe (Kesimpta) | Anticorpo monoclonal anti-CD20 | Injeção subcutânea | Alta eficácia; administração mensal |
Tendências e perspectivas futuras
Pesquisas continuam avançando em novas terapias, como alemtuzumabe, rituximabe, dirucotide, daclizumabe, entre outros — ainda em fases experimentais ou clínicas.
Além disso, abordagens de personalização de terapia, como testes preditivos de resposta aos medicamentos, estão em desenvolvimento (por exemplo, estudos com natalizumabe in vitro).
Outra frente de interesse são os canabinóides, como nabilona, que têm mostrado algum potencial sintomático, por exemplo na espasticidade, embora atualmente com evidências ainda limitadas.
Resumo do cenário atual
O arsenal terapêutico cresceu consideravelmente.
Agora, os pacientes contam com opções injetáveis, orais, infusões e anticorpos monoclonais, com variados perfis de eficácia e tolerabilidade.
As inovações recentes, como cladribina oral via SUS e ofatumumabe, agregam valor por combinarem eficácia clínica com conveniência de administração.
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